[CBC뉴스] 퇴행성관절염으로 고통받는 많은 이들에게 새로운 희망이 열렸다. 성균관대학교와 중앙대학교의 공동 연구팀이 퇴행성관절염을 촉진하는 유전자 '지미즈1'(ZMIZ1)의 작동 원리를 규명하고, 이 유전자의 활성을 조절할 수 있는 저분자 화합물 'K-7174'를 발굴했다. 한국연구재단은 이 연구가 퇴행성관절염 치료의 새로운 전환점이 될 수 있을 것이라고 밝혔다.

퇴행성관절염은 관절 연골세포의 노화에서 시작되는 대표적인 노화 질환으로, 국내 65세 이상 노인의 약 19.2%가 이 질환으로 고통받고 있다. 기존의 외과적 수술 등 치료법은 손상 억제에 한계가 있어 항노화 약물 등의 새로운 치료법 개발이 요구되고 있다. 그러나 연골세포 노화에 대한 기초 연구는 여전히 부족한 상황이었다.

이번 연구는 연골조직 내 유전자 시퀀싱 데이터를 활용하여 지미즈1이 특이적으로 과발현된 실험 쥐에서 세포 노화 마커 발현이 증가하는 것을 확인함으로써, 지미즈1이 세포 노화를 가속하는 전사조절인자임을 보여주었다. 또한, 지미즈1이 또 다른 전사 조절 단백질인 가타4(GATA4)와 결합해 관절염 발병을 가속화한다는 사실도 확인됐다.

연구팀은 인공지능(AI) 기반 약물 스크리닝을 통해 지미즈1-가타4 결합을 억제할 수 있는 저분자 화합물 K-7174를 찾아냈다. 퇴행성관절염 동물 모델에 K-7174를 경구 및 관절강 내 투여한 결과, 손상되고 노화된 연골이 건강하고 젊은 상태로 회복되는 것이 확인됐다. 이는 퇴행성관절염의 근본적인 치료 가능성을 시사하는 중요한 발견이다.

양시영 교수는 "노화 연골세포 억제에 중요한 역할을 하는 새로운 인자들을 발견함으로써 더 나은 퇴행성관절염 치료 방법 개발에 기여할 것"이라고 말했다. 이번 연구 결과는 국제 학술지 '어드밴스드 사이언스'(Advanced Science)에 지난 5일 자로 게재됐다.

이번 연구는 퇴행성관절염 치료에 있어 유전자 조절을 통한 새로운 접근 방식을 제시했다는 점에서 주목받고 있다. 앞으로 추가 연구를 통해 인간에게 적용 가능한 치료법으로 발전할 수 있을지 기대가 모아지고 있다. 연구팀은 향후 K-7174의 안전성과 효능을 검증하기 위한 임상 연구를 계획 중이며, 이를 통해 많은 퇴행성관절염 환자들에게 실질적인 도움이 되기를 희망하고 있다.

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▮ CBC뉴스ㅣCBCNEWS 한종구 기자